Bemutatkozás - Apoptózis Jelátvitel Kutatócsoport | Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet

Célunk azoknak a folyamatoknak az azonosítása, melyek segítségével a makrofágok felveszik az elhalt sejteket, megakadályozzák a gyulladást és segítik a szöveti regenerációt az efferocitózis során. Kutatócsoportunk 1993-ban alakult. Akkor elsősorban arra volt kíváncsi, milyen szerepet tölt be a transzglutamináz 2 (TG2) a sejtek elhalási programjában, mert az enzim gyakran ott fejeződött ki, ahol sejtek haltak el. Azonosítottunk számos funkciót, de végül kiderült, hogy a sejtek TG2 nélkül is jól elhalnak. Viszont az elhalt sejtek eltakarítása zavarttá vált a TG2 hiánya miatt az eltakarító makrofágokban és ez autoimmun betegség kialakulásához vezetett egerekben. A TG2 szerepének vizsgálata vezetett el bennünket az elhalt sejtek eltakarítás folyamatának megértéséhez, és a folyamat központi szerepének megértéséhez a szöveti turnover fenntartásában, a gyulladás lezárásában, az autoimmun betegségek kialakulásának megakadályozásában valamint a szöveti regeneráció szabályozásában. Kimutattuk továbbá, hogy szabályozza a timociták differenciációját és szükséges a vázizom fejlődéséhez is. Ezt követően egy másik enzimről, a retinol szaturázról, is leírtuk, hogy szükséges a makrofágokban a fagocitózishoz és a hiánya szintén autoimmun betegséghez vezet. Kimutattuk, hogy az megfelelő mértékű fagocitózis szükséges a vázizom regenerációjához is és, hogy az izomsejtek is hatékony fagocita sejtek és ezt a képességüket a makrofágokhoz hasonlóan lehet szabályozni. Munkánk több gyógyszertámadáspontot azonosított, melyek segítségével ezen folyamatok befolyásolhatók lehetnek.